ENTRESSEIO

s.m. 1-vão, cavidade, depressão. 2-espaço ou intervalo entre duas elevações. HUMOR, CURIOSIDADES, UTILIDADES, INUTILIDADES, NOTÍCIAS SOBRE CONSERVAÇÃO E RESTAURO DE BENS CULTURAIS, AQUELA NOTÍCIA QUE INTERESSA A VOCÊ E NÃO ESTÁ NO JORNAL QUE VOCÊ COSTUMA LER, E NEM DÁ NA GLOBO. E PRINCIPALMENTE UM CHUTE NOS FUNDILHOS DE NOSSOS POLÍTICOS SAFADOS, SEMPRE QUE MERECEREM (E ESTÃO SEMPRE MERECENDO)

16 janeiro, 2007

DESVENDANDO O ALZHEIMER

Com o aumento explosivo do segmento de idosos da população do mundo todo, a corrida para derrotar esse terrível resultado do envelhecimento, o mal de Alzheimer, está se tornando mais urgente. Em 2006 observamos vários avanços encorajadores nesse front. No que os examinadores descreveram como "um tour de force tecnológico", John R. Cirrito e David M. Holtzman, da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, rastrearam a produção pelo Alzheimer de uma proteína destrutiva conhecida como amilóide-beta, para as junções entre neurônios chamadas sinapses. Eles então ligaram atividade sináptica alta aos aumentos de amilóide-beta.
Uma chave para contra-atacar os efeitos devastadores vivenciados por pacientes é detectar a doença cedo. E outra de Holtzman, junto com Randall J. Bateman, também da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, deve tornar isso possível. Eles projetaram um teste que mede a fabricação e a eliminação de amilóide-beta no cérebro. Sua técnica poderá com o tempo servir para detectar a doença mais cedo e medir o efeito de remédios em pacientes já diagnosticados.
Um desses tratamentos pode algum dia se utilizar de um fragmento de proteína sintética que Robert P. Hammer, da Universidade do Estado da Luisiana, desenvolveu para interromper a formação de placas que se acredita serem responsáveis pela morte massiva das células cerebrais em pacientes com Alzheimer. As placas são agregações de fibras que se formam quando os peptídeos de amilóide-beta começam a se juntar de maneira anormal. Hammer refinou blocos de construção do amilóide-beta, sintetizando uma versão que não gruda dos aminoácidos agregadores das proteínas. Ao acrescentar fragmentos projetados a um tubo de ensaio de amilóide-betas normais, ele bloqueou a capacidade da proteína de formar fibras, mesmo depois de quatro meses de exposição. Se fizer o mesmo com cérebros humanos, 10 milhões de pessoas que sofrem do mal de Alzheimer poderão finalmente ser libertadas de uma terrível placa venenosa.
Scientific American Brasil
Por Christine Soares

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